2018年7月9日，我校李志杰教授课题组在自主神经调节角膜创伤修复和炎症机制方面取得重要发现。研究成果以原创研究论文题为“The mouse autonomic nervous system modulates inflammation and epithelial renewal after corneal abrasion through the activation of distinct local macrophages” 发表在《Nature》子刊《Mucosal Immunology》（中科院SCI期刊分区医学1区，影响因子：7.48）。论文第一作者为课题组薛芸霞实验师，通讯作者为李志杰教授。

    角膜是位于眼球前节的透明组织，占整个视觉系统屈光力的2/3，是外界物体清晰成像在视网膜的重要保证。角膜的损伤是一非常常见的临床事件，大约占临床急诊就医患者的13%。因此，研究角膜创伤修复的细胞和分子机制和发展更有效的促进措施是眼科研究领域的焦点问题。

    自主神经系统包括交感神经和副交感神经两个分支，几乎支配体内的所有组织和器官。该项研究通过使用化学性和手术性交感神经切除术、交感神经应激模型、交感和副交感神经的激动剂和拮抗剂等不同途径证实自主神经在角膜损伤修复过程中发挥着不可或缺的重要调控作用。发现交感神经激活后释放的儿茶酚胺类神经递质可抑制角膜损伤后的再上皮化过程，但是增加炎症细胞向创伤区的募集和炎性细胞因子的释放。相反，副交感神经的激活则通过不同的乙酰胆碱受体不同亚型促进角膜的再上皮化过程，但抑制炎症细胞向创伤角膜的募集和炎性细胞因子的释放。

    更为重要的发现是，通过细胞分选技术和基因转录的检测证实存在于角膜中的两种巨噬细胞CD64 + CCR2 +和 CD64 + CCR2-巨噬细胞分别优先表达交感神经β-2肾上腺素能受体（β2AR）和副交感神经α-7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）。在角膜创伤后局部使用β2AR激动剂将增强CD64 + CCR2 +细胞亚群中促炎细胞因子的局部表达以达到触发炎症过程的发生。与此相反，α7nAChR激动剂则增强CD64 + CCR2-亚群中炎症抑制性细胞因子的局部表达以达到平息和终止炎症过程。综合所有的结果，证明两种不同的自主神经分别在创伤后通过触发炎症和抑制炎症发挥平衡性调节作用。该研究将无疑为发展新的加速角膜创伤修复的新措施提供了新的靶点。

    该项研究在暨南大学国际眼表疾病协同研究中心和暨南大学再生医学教育部重点实验室为主要研究平台完成，并受到国家自然科学基金（项目编号： 81470603、81770962和81700808）和高水平大学学科建设项目的资助。

    论文链接：https://www.nature.com/articles/s41385-018-0031-6